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Colite pseudomembranosa

Ogni progresso in medicina ha un prezzo Richard C. Ruth Placca sinistra bianco-gialla nel colon sigmoideo, a destra - fusione di placche che formano campi pseudomembranosi nel colon Etiologia Clostridiulm Difficoltà batterica

Ogni anticipo in medicina ha un prezzo
Richard K. Root

A sinistra sono le placche bianco-gialle nel colon sigmoideo, a destra - che fondono placche che formano campi pseudomembranosi nel colon
  • Eziologia

I batteri Clostridiulm difficile (CD) sono batteri gram-positivi mobili (da 0,5-1,9 a 3,0-16,9 μm) appartenenti al gruppo degli anaerobi obbligati (genere Clostridiulm), che formano spore subterminali ovali in condizioni sfavorevoli, resistenti al calore e capaci di esperienza a lungo termine (per diversi anni) in condizioni aerobiche. La temperatura ottimale per la crescita delle forme vegetative è di 30-37 ° C. I fattori più importanti nella patogenicità del CD sono l'enterotossina A e la citotossina B.

I CD sono diffusi in natura e hanno una distribuzione onnipresente, poiché sono abitanti permanenti dell'intestino di molte specie animali (domestiche e selvatiche) e in alcuni casi possono essere trovati nelle feci di persone sane di varie fasce d'età, compresi i neonati. A causa della contaminazione del suolo, il CD può essere trovato in vari oggetti dell'ambiente esterno, che è un problema particolare nelle istituzioni mediche. Nonostante il fatto che il CD non appartenga ai batteri patogeni, tuttavia, in determinate condizioni, possono causare malattie come la diarrea mediata da antibiotici (AOD) e la colite pseudomembranosa (PMC). Il rilevamento di CD negli oggetti dell'ambiente esterno degli ospedali crea una seria minaccia di infezione dei pazienti. Sebbene il rischio di infezione da contatto diretto con un agente che libera batteri o un paziente sia generalmente basso, un'esposizione prolungata può portare allo sviluppo di infezioni clinicamente manifeste correlate al CD (CDI). In letteratura ci sono numerose descrizioni di focolai nosocomiali di AOD in vari reparti [9], tra cui geriatrici, ortopedici, chirurgici, ecc., Che ci permettono di parlare di CDI come un'infezione nosocomiale. Teoricamente, un focolaio di CDI può essere registrato in reparti di qualsiasi profilo, tuttavia, le osservazioni mostrano che i pazienti dei reparti chirurgici e delle unità di terapia intensiva sono esposti al maggior rischio di infezione da CD [7, 10]. Il seguente schema è abbastanza chiaro: più vengono utilizzati metodi diagnostici e terapeutici intensivamente invasivi e una terapia aggressiva, maggiore è il rischio di sviluppare CDI. Come dimostrano gli studi epidemiologici, la percentuale di infezioni nosocomiali causate da CD è in costante crescita, specialmente in quei paesi in cui è stata stabilita un'adeguata base diagnostica e di laboratorio [4].

È piuttosto difficile controllare la situazione con infezione nosocomiale di pazienti con CD. In primo luogo, il controllo sulla contaminazione delle spore di KD di oggetti ambientali negli ospedali non viene effettuato e, in secondo luogo, le spore di KD sono resistenti all'azione dei disinfettanti standard.

Le osservazioni mostrano che dal 3 al 6% delle persone sane sono portatori di CD. I bambini sani nel primo anno di vita, compresi i neonati, sono portatori di CD molto più spesso - nel 30-90%, sebbene lo sviluppo di MVP in questa fascia di età non sia tipico. Negli ospedali, la frequenza di rilevazione dei portatori di batteri CD può essere più elevata. Allo stesso tempo, i portatori di batteri, di regola, non hanno alcuna indicazione clinica e di laboratorio sullo sviluppo del CDI nell'anamnesi.

Di per sé, il fatto che i pazienti vengano infettati da CD non è decisivo nello sviluppo di CDI. Le condizioni necessarie [4] per lo sviluppo di ICD, incluso MVP, sono:

  • la presenza di una fonte di infezione;
  • somministrazione orale di antibiotici o altri gruppi di farmaci che possono causare una violazione della microbiocenosi intestinale;
  • colonizzazione della mucosa del colon con CD e produzione di esotossine;
  • fattori di rischio individuali: età, precedente malattia e ricovero, durata della malattia.

Un fattore critico per lo sviluppo di CDI, incluso MVP, è una diminuzione della resistenza alla colonizzazione dell'intestino, in particolare dell'intestino crasso, a seguito di una violazione della microbiocenosi. La particolarità dell'ecologia microbica dell'intestino crasso è il dominio assoluto dei batteri anaerobici in esso, che sono in un rapporto di 1000: 1 con aerobi e una densità di popolazione di circa 1012 corpi microbici per 1 g di feci. Nonostante un livello così elevato della popolazione di microflora indigena nel colon, questa microbiocenosi è facilmente disturbata, specialmente sotto l'influenza di antibiotici o altri fattori esterni, e viene ripristinata molto lentamente [1, 2].

La colite pseudomembranosa (PMC) è una malattia rara ma pericolosa causata dal microbo anaerobico che forma le spore Clostridiulm difficile. Nonostante il fatto che le manifestazioni cliniche di MVP siano molto variabili, il più delle volte i pazienti hanno diarrea prolungata, intossicazione, dolore addominale e leucocitosi, che di solito si verificano sullo sfondo della terapia antibiotica.

Il co-fattore più importante e più potente che contribuisce allo sviluppo del CDI è l'uso di antibiotici. La terapia antibiotica precede lo sviluppo di MVP nel 60-85% dei casi. Nonostante il fatto che il CDI possa essere innescato da quasi tutti i farmaci antibiotici e / o antimicrobici, inclusi sulfamidici e metronidazolo, lo sviluppo del CDI è più spesso osservato durante l'assunzione di cefalosporine di terza generazione, clindamicina, ampicillina, amoxicillina con acido clavulanico, fluorochinoloni. I macrolidi e la rifampicina raramente agiscono come cofattori nello sviluppo del CDI. Va ricordato che né la dose, né la frequenza, né la via di somministrazione del farmaco influiscono sulla possibilità di sviluppare CDI. Ci sono stati casi in cui anche una singola somministrazione di un antibiotico ha portato allo sviluppo di AOD e MVP..

Inoltre, sono stati descritti casi di sviluppo di ICD, incluso MVP, durante l'utilizzo di chemioterapia, farmaci antineoplastici, terapia immunosoppressiva, preparazioni a base di oro, farmaci antinfiammatori non steroidei, farmaci antidiarroici, neurolettici. La violazione della microecologia intestinale, accompagnata dalla colonizzazione del CD, si verifica durante ampie operazioni sulla cavità addominale, l'uso prolungato di tubi e clisteri nasogastrici, in pazienti di unità di terapia intensiva e unità di terapia intensiva, con insufficienza renale e alcune altre condizioni.

La pratica mostra che il CDI viene spesso rilevato negli ospedali chirurgici, specialmente nei pazienti sottoposti a chirurgia intestinale. Questa circostanza può avere solo una spiegazione: oltre al fatto che un ampio intervento chirurgico stesso può contribuire allo sviluppo della CDI, oltre il 90% di tali pazienti riceve antibiotici ad ampio spettro, sia per il trattamento che per la prevenzione. Tuttavia, circa il 10-11% dei pazienti chirurgici sviluppa CDI senza precedenti antibiotici.

Studi condotti da autori canadesi [3] hanno dimostrato che il problema più grave dell'ADP si presenta negli ospedali con più di 200 letti, in cui l'incidenza di CDI varia da 30,8 a 40,3 casi per 100 mila pazienti. Secondo altre osservazioni [10], l'MVP si sviluppa in pazienti ambulatoriali quando riceve antibiotici per via orale con una frequenza da uno a tre casi su 100 mila pazienti e tra i pazienti ospedalizzati la frequenza di MVP è di uno su 100 (a seconda del profilo ospedaliero).

Pertanto, molti ricercatori concludono che il CD è il principale patogeno clinicamente significativo responsabile dello sviluppo della diarrea nosocomiale, che rappresenta dal 20 al 45% di tutta la diarrea nosocomiale [8].

Sebbene il CD possa essere trovato nelle feci di persone sane, ci sono forti prove che questi microrganismi non sono in grado di esistere a lungo termine in un normale microecosistema intestinale invariato. Il fattore che contribuisce alla colonizzazione del CD del colon è la profonda inibizione della parte anaerobica della microflora intestinale indigena.

I principali fattori nella patogenicità del CD sono le sostanze tossiche prodotte dal CD: tossina A (TA) e tossina B (TB), che esibiscono un'azione sinergica in vivo [6]. L'AT è una potente enterotossina con attività citotossica, che interrompe la funzione di barriera della mucosa intestinale a causa di danni alle cellule epiteliali e attiva la secrezione di liquido nel lume intestinale. La TB è una citotossina 1000 volte più potente dell'AT, ma il suo effetto citotossico è dovuto alla ridotta polimerizzazione dei filamenti intracellulari di actina. Picogram TV può avere un effetto citopatico. I cambiamenti morfologici nella mucosa rivelati nel colon sono dovuti solo all'azione delle tossine, poiché i CD stessi non possiedono proprietà invasive e, di regola, non penetrano nello strato sottomucoso. La lunghezza e la profondità dei cambiamenti morfologici rilevati nell'intestino crasso determinano la gravità del processo infettivo..

Nonostante il fatto che il CDI si sviluppi più spesso dopo il trattamento antibiotico, tuttavia, l'interazione tra i fattori protettivi del corpo, l'ambiente esterno e il CD rimane ampiamente mal compresa, a causa della quale molti aspetti della patogenesi sono ancora poco chiari..

Lo spettro delle manifestazioni cliniche della CDI varia ampiamente, dal trasporto asintomatico alla diarrea auto-limitata alla colite grave. Poiché l'MVP è una forma estrema di manifestazione CDI con un possibile decorso ricorrente, spesso una prognosi sfavorevole e richiede un trattamento particolarmente complesso, i medici prestano la massima attenzione a questa particolare forma della malattia. tavolo 1 mostra i fattori di rischio per lo sviluppo della colite dovuta a CD.

Tabella 1. Fattori di rischio per lo sviluppo di colite dovuta a CD

  • Età superiore ai 65 anni
  • Insufficienza renale
  • Broncopneumopatia cronica ostruttiva
  • Neoplasie maligne
  • Assunzione di bloccanti del recettore dell'istamina H2
  • Ammissione del paziente da altri ospedali
  • Soggiorno del paziente nell'unità di terapia intensiva

L'età media dei pazienti è di 58-60 anni, sebbene lo sviluppo della CDI sia sostanzialmente indipendente dall'età dei pazienti [5]. L'eccezione sono i neonati e i bambini di età inferiore a un anno, il cui sviluppo di CDI è atipico, nonostante il fatto che la frequenza di rilevazione di ceppi tossigenici di CD nell'intestino sia molto più elevata in essi rispetto agli adulti. Il paradosso di questa situazione è spiegato dal fatto che in questa fascia di età nell'epitelio intestinale non ci sono recettori per le tossine KD.

L'AOD è caratterizzato dallo sviluppo della sindrome diarroica (DS) sullo sfondo della terapia antibiotica, mentre le condizioni generali dei pazienti, di regola, non cambiano. La temperatura corporea rimane al livello iniziale, i piccoli dolori addominali possono disturbare, le feci sono moderatamente acquose. La sindrome da diarrea è di breve durata e si interrompe entro 1-3 giorni dopo l'interruzione della terapia antibiotica senza ulteriore trattamento. È piuttosto difficile stabilire il numero reale di pazienti con AOD causati da CD, poiché questa condizione procede facilmente, senza grave disidratazione e, di norma, termina con un recupero spontaneo..

Il quadro clinico di MVP è molto variabile, poiché questa malattia complica il corso del principale processo patologico. Le feci molli, il dolore addominale e la febbre sono tipici dell'MVP. La gravità di questi segni può variare ampiamente. L'MVP si sviluppa, di regola, direttamente sullo sfondo della terapia antibiotica o da sette a dieci giorni (in rari casi in seguito) dopo l'interruzione della terapia antibiotica.

Tabella 2. Fattori di rischio per lo sviluppo di MVP ricorrenti

  • Storia di precedenti episodi di diarrea da CD
  • Malattie dovute al ceppo KD di tipo 1 o di tipo 2
  • Corsi a lungo termine di terapia antibiotica nella storia nel trattamento di altre malattie infettive
  • Femmina
  • Insorgenza della malattia in primavera

Nel quadro clinico di MVP, domina DS, che in alcuni casi è l'unica manifestazione della malattia. DS, essendo il segno clinico più costante di MVP, viene rilevato all'inizio della malattia nel 100% dei casi. In alcuni casi, la manifestazione della malattia può iniziare con la febbre. La frequenza dei movimenti intestinali al giorno raggiunge cinque o più volte, a volte raggiungendo i 20-30. Le feci, di norma, sono acquose, di piccolo volume, ma, data la frequenza dei movimenti intestinali, i pazienti possono sviluppare disturbi elettrolitici dell'acqua di diversa gravità. La diarrea è persistente e può persistere fino a otto-dieci settimane. In alcuni casi, il disturbo delle feci può essere intermittente, quando la diarrea viene sostituita da feci sagomate che persistono per uno o due giorni. Spesso le feci contengono muco, mentre il sangue non è tipico. Il vomito è piuttosto raro e viene rilevato nelle fasi successive della malattia, indicando la gravità del suo decorso.

Infatti, contemporaneamente alla DS, i pazienti hanno dolori addominali di varia intensità, principalmente di natura spastica, che si intensificano con la palpazione dell'addome. Molto spesso, il dolore non ha una chiara localizzazione ed è determinato lungo l'intestino.

Nella maggior parte dei casi, la temperatura corporea nei pazienti con MVP è mantenuta al numero febbrile, tuttavia, negli ultimi anni, i casi della malattia sono diventati più frequenti in cui si registra una febbre frenetica superiore a 40 ° C..

Una caratteristica della MVP è una leucocitosi del sangue periferico piuttosto pronunciata, che raggiunge i 15x109 / l, e in alcuni casi vengono rilevate anche le reazioni leucemoide, in cui il numero di leucociti può raggiungere i 40x109 / l. Ci sono osservazioni separate quando MVP nei pazienti si sviluppa sullo sfondo della leucopenia. Di norma, la leucopenia è registrata in pazienti che hanno ricevuto la chemioterapia per tumori maligni. MVP in tali pazienti è estremamente difficile e spesso ha un corso fulminante con lo sviluppo della batteriemia. È il corso fulminante di MVP che presenta la maggiore difficoltà in termini di diagnosi a causa dell'insolenza dei sintomi clinici rivelati, poiché in questo caso c'è una lesione combinata dell'intestino crasso e dell'intestino tenue.

Il corso fulminante di MVP è caratterizzato da una rapida progressione del processo. DS, che è la chiave per AOD in MVP fulminante, potrebbe essere assente. Quasi la metà dei pazienti ha costipazione e segni di ostruzione intestinale. In tali pazienti, vengono rivelati i segni di un "addome acuto", la febbre è superiore a 38,4 ° C [9]. La tomografia computerizzata della cavità addominale rivela ascite e significativo ispessimento della parete del colon. Nonostante i chiari segni clinici di "addome acuto", l'aria libera nella cavità addominale non viene rilevata. Una caratteristica della gestione di tali pazienti è che la terapia farmacologica di base è inefficace e richiede un intervento chirurgico radicale (colectomia subtotale). La mortalità in MVP fulminante raggiunge il 58%.

Data la natura prolungata e persistente della diarrea, i pazienti con MVP hanno spesso gravi disturbi elettrolitici (ipopotassiemia), ipovolemia, una diminuzione dei livelli plasmatici di albumina, lo sviluppo di edema fino ad anasarca, ipotensione.

Il MVP può essere complicato dallo sviluppo di megacolon tossici, perforazione del colon con sviluppo di peritonite, shock tossico infettivo.

Un decorso ricorrente di MVP è stato osservato nel 20% dei pazienti con diagnosi primaria dopo terapia antibiotica standard. Per i pazienti con almeno una ricaduta, il rischio di MVP ricorrente aumenta al 45-68%. Il meccanismo di formazione del decorso ricorrente di MVP non è ancora del tutto chiaro. Si ritiene che la ragione principale sia l'igiene incompleta dell'intestino dalle spore del CD, sebbene la possibilità di reinfezione non sia esclusa.

I fattori di rischio per lo sviluppo di MVP ricorrenti sono presentati nella tabella. 2.

La diagnosi di un ICD è un problema complesso. L'isolamento dell'agente patogeno, sebbene sembri importante, è di secondaria importanza a causa della lenta crescita dei batteri. Il metodo più importante per verificare la diagnosi di MVP è il rilevamento delle tossine KD nelle feci. I ceppi di CD tossigenici che causano lo sviluppo di MVP, di norma, producono entrambe le tossine, tuttavia, lo "standard di riferimento" nella diagnosi di MVP può essere il rilevamento di TB nei test di coltura cellulare, che è il metodo più sensibile. I kit ELISA commerciali proposti per la rilevazione delle tossine A e B, sfortunatamente, hanno una specificità e una sensibilità inferiori al test citotossico. Negli ultimi anni, i metodi PCR sono stati sviluppati come alternativa al test citotossico. Come molti studi dimostrano, l'agglutinazione al lattice utilizzata per diagnosticare la CDI oggi non può essere raccomandata come metodo diagnostico "di base", poiché ha una sensibilità piuttosto bassa.

I metodi endoscopici non hanno perso il loro valore diagnostico. I cambiamenti patologici sono localizzati principalmente nella parte distale dell'intestino crasso e la sigmoidoscopia è sufficiente per rilevarli, tuttavia, in un terzo dei pazienti, i cambiamenti patologici sono localizzati solo nella parte prossimale dell'intestino crasso; in questo caso, è necessaria una colonscopia. L'intestino tenue può anche essere coinvolto nel processo patologico, ma questo fatto viene rilevato solo all'autopsia. Con sigmoidoscopia e colonscopia, si nota iperemia diffusa e gonfiore della mucosa intestinale con un ispessimento della parete intestinale, sebbene venga rilevata una leggera reazione infiammatoria nella parete intestinale e un accumulo di linfociti nello strato sottomucoso. Sulla superficie, si trovano caratteristici placche fibrinose bianco-giallastre di diametro da 2 mm a 2 cm o più (vedi Fig.), Che coprono le ulcere della mucosa intestinale. Queste placche possono fondersi per formare campi pseudomembranosi. Le pseudomembrane si trovano tra il retto e la flessione sinistra del colon, ma anche il colon trasverso può essere interessato. L'esame istologico mostra che le placche sono composte da fibrina, mucina, cellule epiteliali desquamate, leucociti distrutti e flora microbica dell'intestino crasso..

La natura e la portata delle misure terapeutiche eseguite nei pazienti con CDI sono determinate dalla variante clinica della malattia..

Il trasporto asintomatico, di regola, non richiede un trattamento speciale.

Quando viene stabilita una diagnosi di MVP, il trattamento viene avviato immediatamente. Prima di tutto, se la malattia si è sviluppata sullo sfondo della terapia antibiotica, deve essere annullata..

La terapia fornita ai pazienti con MVP persegue due obiettivi principali: in primo luogo, è necessario arrestare il processo infiammatorio nell'intestino e, in secondo luogo, disinfettare l'intestino dalle spore di KD [4, 10].

Nonostante il fatto che gli antibiotici siano spesso la causa dello sviluppo di CDI, è la terapia antibiotica che è parte integrante della terapia di base standard per MVP, la cui condotta limita la colonizzazione del CD intestinale e sopprime i cambiamenti infiammatori nell'intestino.

I CD in vitro mostrano una diversa sensibilità agli antibiotici, tuttavia si osserva la sensibilità più stabile alla vancomicina e al metronidazolo. Un prerequisito per la terapia etiotropica nei pazienti con MVP è la somministrazione enterale di antibiotici, poiché quando vengono somministrati per via parenterale, non viene creata una concentrazione sufficiente nell'intestino e il corpo non viene sanificato..

Sebbene la vancomicina sia di solito prescritta in una dose di 500 mg, gli studi hanno dimostrato che una dose di 125 mg quattro volte al giorno è sufficiente per controllare l'infiammazione. A causa della disponibilità limitata di vancomicina, il metronidazolo viene utilizzato più ampiamente e viene somministrato alla dose di 250–500 mg da tre a quattro volte al giorno. La somministrazione orale di metronidazolo è nella maggior parte dei casi equivalente alla vancomicina, che è preferita nella MVP grave. Il corso del trattamento antibiotico è di 10 giorni. Se la somministrazione orale di farmaci non è possibile, vengono somministrati attraverso un tubo nasogastrico. In rari casi, con MVP grave, è possibile la somministrazione combinata di vancomicina (per retto) e metronidazolo (endovenoso), ma va ricordato che la somministrazione endovenosa di farmaci è meno efficace.

La bacitracina può anche essere usata come terapia antibiotica di base, tuttavia, a causa della variabilità e dell'instabilità dell'effetto farmacologico su CD, sono preferiti metronidazolo e vancomicina..

I cambiamenti patomorfologici dell'MVP sono rilevati principalmente nell'intestino crasso e sono caratterizzati da iperemia diffusa, nonché gonfiore della mucosa intestinale con ispessimento della parete intestinale e formazione di placche fibrinose caratteristiche sotto forma di placche bianco-giallastre

La terapia antibiotica di base contribuisce a un sollievo abbastanza rapido delle manifestazioni cliniche della malattia: la normalizzazione della temperatura si verifica, di norma, entro 24-48 ore e la frequenza e il carattere delle feci vengono ripristinati il ​​1-13 ° giorno (in media, 4,5 giorni).

Ci sono stati casi in cui, con l'inefficacia della terapia antibiotica nei pazienti con MVP, è stata utilizzata l'immunoglobulina umana normale (IG) per la somministrazione endovenosa alla dose di 200-300 mg / kg di peso corporeo. La base per la nomina di questo farmaco erano gli studi di controllo, che hanno dimostrato che i preparati IG contengono anticorpi contro TA e TB in una concentrazione di 0,4-1,6 mg / ml di IgG. Sullo sfondo della terapia in corso, i pazienti hanno una rapida cessazione della diarrea, sollievo dal dolore addominale e normalizzazione della temperatura.

Sfortunatamente, indipendentemente dal corso di antibiotici che utilizziamo, nessuno di essi garantisce una completa riorganizzazione dell'intestino dalle spore di KD, che rappresenta una minaccia per lo sviluppo di un ciclo ricorrente di MVP [2]. È stata dimostrata l'elevata efficienza dei preparati a base del lievito non patogeno Saccharomyces boulardii (SB) per il risanamento del corpo dalle spore di CD. Sulla base di un gran numero di osservazioni, si può concludere che l'effetto terapeutico di SB si manifesta sia quando sono combinati con antibiotici, sia quando conducono un corso indipendente dopo la terapia antibiotica. Il meccanismo d'azione di SB non è completamente compreso. È stato scoperto che inibiscono la crescita del CD, riducono la formazione e l'accumulo di citotossina nell'intestino, inibiscono gli effetti intestinali delle tossine a causa della proteolisi delle tossine stesse e l'inibizione del legame delle tossine ai recettori. La massima efficacia clinica di SB è stata stabilita principalmente in pazienti con MVP ricorrente. Le osservazioni mostrano che non dovresti usare SB durante il primo episodio di MVP. SB è prescritto 1 g al giorno per quattro settimane.

L'effetto dell'uso di enterosorbenti e resine a scambio ionico (ad esempio colestiramina, colestipolo), nonostante la loro capacità di legare le tossine KD, è stimato da molti clinici come molto modesto..

Nei pazienti con MVP fulminante, la terapia di base è spesso inefficace, pertanto, in tali casi, viene eseguito un trattamento chirurgico [9]. Un'indicazione assoluta per il trattamento chirurgico (colectomia con ileostomia) è la presenza di segni di peritonite.

Letteratura
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Riferimento storico

La MVP fu descritta per la prima volta dal chirurgo americano J. Finney nel 1893 in una giovane donna che fu operata per un tumore della parte pilorica dello stomaco. Il paziente ha sviluppato grave diarrea, con conseguente morte il 15 ° giorno. All'autopsia, le membrane di difterite sono state trovate nell'intestino, che, di fatto, è servito da base per l'introduzione di questo termine. Nell'era pre-antibatterica, la MVP era estremamente rara nei pazienti e la diagnosi veniva fatta solo all'autopsia. Con l'introduzione degli antibiotici nella pratica clinica quotidiana, il problema dell'MVP è peggiorato, poiché il numero di tali pazienti è aumentato drammaticamente.

Nel 1965 S. Goulstone e V. McGovern, analizzando i cambiamenti anatomici e istologici riscontrati in pazienti con MVP nell'intestino, suggerirono che la malattia fosse causata da un agente tossico sconosciuto che agiva localmente. Nel 1969, J. Small ha stabilito che gli animali da laboratorio che ricevono lincomicina cloridrato sviluppano un tipico quadro patomorfologico di MVP, che è stato il modello di laboratorio per studiare MVP in studi successivi. R. Green nel 1974 rivelò la citotossicità nella coltura delle cellule del contenuto intestinale di animali da laboratorio che ricevevano antibiotici - questo suggeriva che un virus sconosciuto avesse un ruolo nello sviluppo dell'effetto citotossico. L'instaurazione della dipendenza dello sviluppo di diarrea e / o colite sullo sfondo dell'uso di antibiotici è servita come base per l'uso diffuso nella pratica clinica del termine "diarrea mediata da antibiotici (colite)".

Nonostante il fatto che I. Hall ed E. O'Toole abbiano scoperto per la prima volta Clostridiulm difficile nei contenuti intestinali degli esseri umani nel 1935, il loro ruolo eziologico nello sviluppo di MVD e diarrea mediata da antibiotici (ADD) è stato stabilito solo nella seconda metà degli anni '70..

Colite pseudomembranosa

La colite pseudomembranosa è un processo infiammatorio nell'intestino crasso che si sviluppa sullo sfondo dell'uso di farmaci antibatterici o di altri farmaci. L'agente infettivo nella colite pseudomembranosa è il microrganismo anaerobico gram-positivo Clostridium difficile. Alcuni farmaci antibatterici, che sopprimono la normale microflora intestinale, contribuiscono alla creazione di condizioni favorevoli per la riproduzione del Clostridium difficile, a seguito della quale si manifestano le proprietà patogene di questo microrganismo.

Il paziente sviluppa una disbiosi specifica, che provoca l'infiammazione della mucosa dell'intestino crasso con la formazione di caratteristici film fibrinosi (pseudomembrane) su di essa, a causa dei quali la malattia ha preso il nome. L'estensione della lesione della mucosa intestinale è variabile, molto spesso il retto, il sigmoide e l'intestino discendente sono coinvolti nel processo patologico, nei casi gravi può essere interessato l'intero intestino crasso.

Cause e fattori di rischio

Il motivo dello sviluppo della colite pseudomembranosa è una violazione della normale microflora dell'intestino crasso e un'eccessiva riproduzione del Clostridium difficile nell'intestino. La causa della disbiosi intestinale, sullo sfondo della quale si verifica la colite pseudomembranosa, è di solito l'assunzione di farmaci antibatterici, in casi più rari, lo sviluppo del processo patologico è dovuto all'uso di altri farmaci (lassativi, immunosoppressori, citostatici). Di norma, la malattia si verifica sullo sfondo di una somministrazione orale prolungata di farmaci, tuttavia a volte può verificarsi colite pseudomembranosa dopo una singola dose del farmaco.

Il Clostridium difficile è un tipo di microrganismi anaerobi gram-positivi del genere Clostridia, il cui tasso di rilevazione nelle persone sane è dello 0–3%. In caso di eccessiva riproduzione di Clostridium difficile, vengono rilasciate sostanze tossiche che hanno un effetto tossico sulla mucosa intestinale, causando lo sviluppo di colite pseudomembranosa. Il proseguimento della terapia farmacologica in questa situazione contribuisce all'aggravamento del danno intestinale. Vi è una maggiore secrezione di liquido dalla parete intestinale, che entra nel lume intestinale. Parallelamente, si osserva l'assorbimento dei prodotti tossici di scarto dei clostridi, che provoca segni di intossicazione del corpo. Con la progressione del processo patologico, il paziente sviluppa disidratazione e concomitante squilibrio elettrolitico.

La malattia appare spesso nei pazienti che vengono curati in ospedale. Stare nello stesso reparto con pazienti con colite pseudomembranosa aumenta il rischio di sviluppare la malattia.

Altri fattori di rischio sono:

  • età avanzata;
  • patologia del tratto gastrointestinale;
  • malattie somatiche nella fase di scompenso;
  • neoplasie maligne;
  • insufficienza renale;
  • stati di immunodeficienza;
  • estesi interventi chirurgici;
  • condizioni che richiedono terapia intensiva (condizioni potenzialmente letali).

Forme della malattia

A seconda della gravità, la colite pseudomembranosa può essere lieve, moderata o grave..

Può avere un decorso acuto, subacuto e ricorrente.

Una pericolosa complicazione della colite pseudomembranosa può essere il megacolon tossico (ingrossamento patologico dell'intestino crasso) con conseguente perforazione dell'intestino e deflusso del contenuto intestinale nella cavità addominale con sviluppo di peritonite.

Sintomi di colite pseudomembranosa

I sintomi della colite pseudomembranosa dipendono dalla gravità della malattia. La colite pseudomembranosa lieve è caratterizzata da crampi al dolore addominale e diarrea persistente. Il dolore addominale peggiora prima della defecazione, si nota un falso bisogno di defecare. Le feci sono abbondanti, acquose e mescolate al muco. L'addome è moderatamente disteso, alla palpazione si osserva dolore lungo il colon. Ci sono segni di intossicazione generale del corpo sotto forma di mal di testa, debolezza, a volte febbre, nausea e vomito. Dopo il ritiro del farmaco che ha provocato lo sviluppo del processo patologico, scompaiono i sintomi della colite pseudomembranosa.

I sintomi di una malattia moderata persistono per una o più settimane dopo l'interruzione del farmaco causale. In questo caso, si osserva diarrea prolungata, le feci assumono la forma di acqua di riso con un colore giallastro o verdastro. Le feci contengono impurità di sangue e muco. La perdita di una quantità significativa di liquido durante i movimenti intestinali provoca disidratazione, che si manifesta con crescente debolezza, diminuzione della pressione sanguigna, aumento della frequenza cardiaca, parestesie e disturbi del tono muscolare. C'è una diminuzione della produzione giornaliera di urina. In alcuni casi, i pazienti sviluppano convulsioni.

Per una forma grave di colite pseudomembranosa, la comparsa di un'impurità di sangue nelle feci dai primi giorni della malattia è caratteristica. L'intossicazione generale è pronunciata, il paziente si lamenta di intensi dolori crampi nell'addome sinistro, specialmente nel colon sigmoideo. Questa forma della malattia è spesso accompagnata da una violazione del metabolismo proteico, che si manifesta clinicamente con l'edema..

Caratteristiche del decorso della malattia nei bambini

Nella struttura generale della colite pseudomembranosa, una parte significativa dei malati sono neonati e bambini nei primi anni di vita. Di norma, la malattia si manifesta 1-1,5 settimane dopo l'inizio della terapia antibiotica. La colite pseudomembranosa nei bambini fa il suo debutto in modo acuto e procede violentemente. Compaiono aumenti della temperatura corporea, dolore addominale, rigurgito o vomito, perdita di appetito, diarrea e gonfiore. La pelle è pallida, con una sfumatura grigiastra. Una rete di vene congestive può essere vista sulla pelle addominale. Le feci hanno l'aspetto di un grosso muco biancastro con frammenti di strati fibrosi, contengono una miscela di muco, sangue e talvolta pus.

Nei neonati, la colite pseudomembranosa ha un decorso grave. La diarrea abbondante porta a una rapida disidratazione del corpo, a una compromissione della circolazione periferica. In alcuni casi, esiste un disturbo circolatorio acuto del tipo di collasso in assenza di diarrea.

Diagnostica

La diagnosi di colite pseudomembranosa si basa sui dati ottenuti durante la raccolta di denunce e anamnesi (particolare attenzione viene prestata alla terapia farmacologica precedentemente condotta), nonché sui risultati della rilevazione del Clostridium difficile.

Nell'analisi generale del sangue, c'è un aumento del numero di leucociti, neutrofilia, un aumento dell'ESR. Nelle feci viene determinata la presenza di una miscela di sangue e muco. Quando si esegue l'esame batteriologico delle feci, viene rilevato il Clostridium difficile, nonché una tossina prodotta da Clostridia.

L'agente infettivo nella colite pseudomembranosa è il microrganismo anaerobico gram-positivo Clostridium difficile.

L'esame endoscopico mostra la mucosa intestinale coperta da pellicole fibrinose giallastre (pseudomembrane). Di solito la sigmoidoscopia è sufficiente, poiché con la colite pseudomembranosa, sono spesso le parti distali dell'intestino crasso a essere colpite. Se sospetti un processo patologico nelle sezioni superiori dell'intestino crasso, è indicata la colonscopia.

Per diagnosticare il megacolon, che può complicare il decorso della colite pseudomembranosa, consente la radiografia del contrasto o la tomografia computerizzata dell'intestino.

Trattamento della colite pseudomembranosa

Il trattamento della colite pseudomembranosa è conservativo nella maggior parte dei casi. Prima di tutto, è necessario annullare il farmaco che ha provocato lo sviluppo della malattia. Ai pazienti viene mostrata una dieta delicata (tabella n. 4 secondo Pevzner), oltre a bere molti liquidi per prevenire lo sviluppo di disidratazione.

Di solito non è richiesto un trattamento etiotropico per una forma lieve della malattia; in altri casi viene prescritta una terapia antibiotica, tenendo conto della sensibilità dell'agente patogeno. In una forma grave della malattia, può essere necessaria la somministrazione endovenosa di un farmaco antibatterico.

Nella forma grave di colite pseudomembranosa, viene eseguita la terapia infusionale, mirata a ripristinare il volume di liquido nel corpo, reintegrare la carenza di proteine, correggere i disturbi elettrolitici ed eliminare l'intossicazione.

In caso di complicazioni come il megacolon tossico, è necessaria un'operazione chirurgica: resezione segmentaria dell'area interessata dell'intestino crasso. In caso di perforazione intestinale, rimozione radicale della parte interessata dell'intestino, lavaggio e drenaggio della cavità addominale.

Possibili complicazioni e conseguenze

Una pericolosa complicazione della colite pseudomembranosa può essere il megacolon tossico (ingrossamento patologico dell'intestino crasso), seguito dalla perforazione intestinale e dal deflusso del contenuto intestinale nella cavità addominale con lo sviluppo di peritonite. Il rapido sviluppo della malattia con rapida disidratazione è pericoloso con insorgenza di iperkaliemia e successivo arresto cardiaco.

Molto spesso, il retto, il sigmoide e l'intestino discendente sono coinvolti nel processo patologico con colite pseudomembranosa; nei casi più gravi può essere interessato l'intero intestino crasso.

In alcuni casi, con colite pseudomembranosa, i pazienti sviluppano artrite reattiva, enteropatia essudativa.

L'ulcerazione delle aree interessate della mucosa dell'intestino crasso nei bambini può causare perforazione intestinale, peritonite fecale. In questo caso, le condizioni del paziente sono gravi, la pelle diventa grigiastra, la respirazione è superficiale. C'è un indebolimento dell'attività cardiaca e una diminuzione dei riflessi segmentali, i lineamenti del viso sono acuiti. Se l'assistenza non viene fornita in tempo, è possibile un esito letale. Inoltre, i bambini possono sviluppare sanguinamento intestinale, che può anche essere fatale..

previsione

La prognosi della colite pseudomembranosa dipende dalla gravità della malattia.

Nelle forme più lievi della malattia, il recupero è di solito osservato dopo l'interruzione del farmaco che ha causato lo sviluppo della colite pseudomembranosa.

In caso di colite pseudomembranosa moderata, le manifestazioni cliniche della malattia possono persistere per diverse settimane con possibilità di recidiva.

Per le forme gravi di colite pseudomembranosa, è caratteristico un alto rischio di morte - circa il 30% dei casi.

Prevenzione

La principale misura per la prevenzione della colite pseudomembranosa è l'uso informato di farmaci che possono causarlo. Ai pazienti di età superiore ai 65 anni, nonché ai pazienti che assumono regolarmente farmaci dal gruppo dei bloccanti dei recettori dell'istamina, non è raccomandato prescrivere farmaci antibatterici che sono potenzialmente pericolosi in relazione alla colite pseudomembranosa.

Colite pseudomembranosa: sintomi e trattamento negli adulti

La colite pseudomembranosa è un processo infiammatorio acuto nell'intestino, che si verifica in un contesto di complicanze, provocato dal patogeno anaerobico che forma le spore - il microbo Clostridium difficile. Codice ICD-10 - А04.7 "Enterocolite causata dalla tossina del Clostridium difficile". Cos'è la colite pseudomembranosa, quali sono le cause, i sintomi e il trattamento della malattia, considereremo in questo articolo.

Contesto storico ed eziologia della malattia

Per la prima volta, il mondo scientifico venne a conoscenza della diagnosi di colite pseudomembranosa (PMC) dal chirurgo americano James Finney alla fine del XIX secolo, dopo un'operazione per un tumore allo stomaco. Il paziente ha sviluppato una grave diarrea, che ha provocato la morte della donna il 15 ° giorno dopo l'intervento chirurgico. Durante un'autopsia, furono trovate nell'intestino numerose formazioni di membrana di difterite, che, in effetti, servirono per introdurre un nuovo termine in medicina.

Tuttavia, l'eziologia del moderno concetto di colite pseudomembranosa fu stabilita solo a metà del XX secolo. Le cause della malattia sono il patogeno microbico Clostridium difficile, un microrganismo anaerobico gram-positivo, che forma spore, che fa parte della microflora intestinale sana. Le spore batteriche sono resistenti al calore e all'esposizione prolungata alle condizioni aerobiche. La temperatura ottimale per la forma vegetativa è di 30-37 ° C. Un agente patogeno clinicamente significativo può essere trovato nelle feci di persone sane di varie categorie di età, compresi i neonati. Il maggior rischio di infezione batterica è nei pazienti in terapia intensiva e dipartimenti chirurgici e in unità di terapia intensiva. L'incidenza nella Federazione Russa è alta come un'infezione in 200 pazienti. Inoltre, molto spesso la colite pseudomembranosa è un'infiammazione del colon dopo gli antibiotici.

A volte l'uso ingiustificato e non sistematico delle forme di dosaggio può influenzare in modo significativo la microflora del tratto gastrointestinale, causando non solo disturbi funzionali nel sistema digestivo, ma anche cambiamenti morfologici nell'intestino. La valutazione epidemiologica dell'infezione si basa sull'intervallo di tempo dal momento in cui il paziente è ricoverato in ospedale fino alle prime manifestazioni cliniche della malattia. Inoltre, ci sono altri possibili fattori causali..

Fattori di rischio associati all'infezione da Clostridium difficile

I cambiamentiFattore di rischio
Violazione della microflora intestinale o del sistema immunitario della mucosa Farmacoterapia con antibioticiInibitori della pompa protonica e bloccanti del recettore H2
Glucocorticosteroidi
Stasi farmacologica (intestinale)
Clistere e tubo nasogastrico
Radioterapia
Chirurgia addominale
Condizioni ambientaliDegenza ospedaliera prolungata
Infezione di cibo e animali domestici
Fattore fisiologico e individuale di una personaEtà del paziente di età superiore ai 65 anni
Infezione da HIV
Infiammazione cronica intestinale
Concomitanti malattie gastrointestinali
La presenza di tumori maligni
Malattia renale che richiede emodialisi
Ostruzione polmonare cronica (BPCO)

Clinica PMK

I sintomi della colite pseudomembranosa negli adulti e nei bambini sono variabili e possono svilupparsi sia durante il periodo della terapia antibiotica, sia dopo diversi giorni dalla conclusione del trattamento terapeutico. Il quadro clinico è talvolta dominato dall'unico sintomo della malattia: la diarrea. In alcuni casi, la clinica della colite pseudomembranosa è accompagnata da febbre e febbre fino a livelli subfebrilari. La frequenza giornaliera dei movimenti intestinali raggiunge 5-6 volte e talvolta può arrivare fino a 20-30 volte al giorno. Movimenti intestinali singoli con colite pseudomembranosa, di regola, di piccolo volume con formazione schiumosa e acquosa. Data la maggiore frequenza dei movimenti intestinali, tale diarrea può fornire al corpo una violazione del bilancio idrico-elettrolitico di varia gravità. La diarrea persistente può persistere fino a 8-12 settimane, a volte lasciando il posto a feci sagomate per 1-2 giorni.

Classificazione della malattia e possibili complicanze

La forma lieve della malattia è difficile da diagnosticare con metodi di laboratorio e strumentali. La diarrea acquosa persistente, non accompagnata da sintomi sistemici e chiari segni di colite, non è sempre suscettibile di analisi endoscopica. La cancellazione dei farmaci porta già alla cessazione della diarrea in 1-3 giorni.

La moderata gravità della malattia, anche se la farmacoterapia viene annullata, non porta alla scomparsa del sintomo principale. Defecazione frequente, feci acquose, mescolate con sangue e muco. Altri sintomi di colite pseudomembranosa negli adulti e nei bambini con forme moderate:

  • aumento della temperatura corporea;
  • dolore all'addome, peggio ancora prima dell'atto di defecazione;
  • gas, gonfiore e eruttazione;
  • palpitazioni cardiache - tachicardia;
  • abbassamento della pressione sanguigna.

Inoltre, con una forma moderata della malattia, sono presenti segni di intossicazione: debolezza e debolezza del corpo, riflesso del vomito e nausea. Il decorso grave della malattia è accompagnato da un calo della pressione arteriosa sistolica inferiore a 100 mm Hg. Art., Mancanza di respiro, ridotta ventilazione del sistema polmonare, confusione.

Complicanze della colite pseudomembranosa:

  • ipertensione arteriosa;
  • insufficienza renale;
  • peritonite;
  • ipokaliemia;
  • perforazione del colon;
  • malassorbimento e così via.

Colite pseudomembranosa - diagnosi della malattia

Una diagnosi di MVP deve essere sospettata in tutti i pazienti con diarrea frequente dopo 3 mesi di precedente uso di antibiotici. Tuttavia, esiste un cosiddetto decorso fulminante della malattia, quando la sindrome diarroica è completamente assente. In tali pazienti vengono registrati costipazione persistente, segni di ostruzione intestinale, addome acuto e aumento della temperatura a 40 ° C. In ogni caso, se si sospetta una colite pseudomembranosa, è necessario un esame diagnostico di alta qualità..

Con un esame del sangue generale, viene determinata la leucocitosi e in alcuni casi viene rilevata una reazione leucemoide. Un esame del sangue biochimico determina un aumento dei livelli di lattato. La coltura delle feci rivela molti patogeni epidemiologici minori. La semplice radiografia della cavità addominale rivela un caratteristico gonfiore dell'intestino crasso. Il gonfiore dell'intestino crasso e l'ispessimento delle pareti con la formazione di placche grigio-gialle (pseudomembrane) sono rivelati dalla sigmoidoscopia e dalla colonscopia. Il quadro endoscopico dell'intestino crasso è il metodo più informativo di diagnosi differenziale, che consente di rilevare non solo pseudomembrane patognomoniche, ma anche di determinare malattie concomitanti dell'apparato digerente.

Colite pseudomembranosa - linee guida cliniche

La dieta con colite pseudomembranosa è un fattore fondamentale per una pronta guarigione. Le raccomandazioni generali sono pasti divisi 6 volte al giorno in piccole porzioni e bere fino a 2,5 litri in abbondanza. Cibi fritti e piccanti, bevande gassate, alcool, caffè, tè nero e succhi di agrumi sono completamente esclusi dalla dieta. Una rigorosa alimentazione dietetica deve essere seguita per tutto il corso del trattamento. Il cibo consumato deve essere fresco e cotto bollito o cotto.

Durante un'esacerbazione della colite pseudomembranosa, i medici raccomandano il digiuno terapeutico per 2-3 giorni. Informazioni più dettagliate su una corretta alimentazione possono essere ottenute dal gastroenterologo e dietista presente, che prescriverà una dieta basata sulla gravità della malattia e sulle caratteristiche fisiologiche individuali del paziente..

Trattamento terapeutico

Il regime di trattamento per MVP viene selezionato individualmente in base alla gravità. Fondamentalmente, il trattamento della colite pseudomembranosa negli adulti ha le seguenti indicazioni:

  • terapia etiotropica per eliminare l'infezione batterica con Clostridium difficile a livello intestinale;
  • distruzione di elementi microbici e loro tossine dal lume del colon;
  • ripristino di alta qualità di un ecosistema sano nell'intestino;
  • correzione dello squilibrio nel bilancio idrico ed elettrolitico.

Le tattiche del trattamento sono selezionate in base alle raccomandazioni dello standard internazionale SHEA / IDSA, che prevede la cancellazione della terapia antibiotica, ad esempio la nomina di Metronidazole® o Vancomycin®. È necessario annullare l'antibiotico, contro il quale si è sviluppata l'infezione intestinale, il più presto possibile per non sviluppare una ricaduta. Inoltre, gli antibiotici ad ampio spettro, ad esempio Ampicillin®, Fluoroquinolone® o Cephalosporin®, sono completamente cancellati. Se si sospetta una forma grave o complicata della malattia, viene avviato un trattamento empirico, cioè un trattamento in caso di diagnosi non chiara. In generale, il trattamento della colite pseudomembranosa è un approccio terapeutico puramente individuale, che a volte richiede un alto grado di preparazione e qualifiche appropriate dal medico..

Chirurgia

L'indicazione assoluta per la chirurgia è la presenza di segni di peritonite.
Altre indicazioni per la rimozione chirurgica della colite pseudomembranosa:

  • shock;
  • mancanza di miglioramento clinico;
  • progressione della disfunzione intestinale;
  • malattie concomitanti del colon;
  • grave colite in pazienti anziani e senili;
  • ingrandimento tossico dell'intestino crasso (megacolon) superiore a 6 cm;
  • perforazione intestinale.

Previsione e prevenzione

La diagnosi di colite pseudomembranosa richiede azioni terapeutiche coerenti per la decontaminazione intestinale selettiva. La condizione clinica più importante è un'adeguata consapevolezza dei diversi profili del personale medico nel trattamento dell'MVP per quanto riguarda la diagnosi precoce e l'identificazione delle complicanze. L'uso di efficaci farmaci farmacologici rende efficace la prognosi per il recupero.

La prevenzione terapeutica sarà la giustificazione per l'uso di forme di dosaggio antibatteriche che possono causare una violazione della microflora intestinale. Abbi cura di te e sii sempre sano!

Colite pseudomembranosa - che cos'è?

L'uso a lungo termine e incontrollato di antibiotici può causare una grave complicanza con lo sviluppo di disbiosi specifica, infiammazione del colon e formazione di film caratteristici (pseudomembrane) sulla mucosa intestinale. Questa patologia, chiamata colite pseudomembranosa, si verifica sia negli adulti che nei bambini..

Cos'è la colite pseudomembranosa

L'agente eziologico della colite pseudomembranosa - il batterio anaerobico Grostr positivo Clostridium difficile, contribuisce allo sviluppo di disbiosi, infiammazione della mucosa intestinale, più delle sue parti distali. La colite pseudomembranosa è considerata una forma grave di feci molli causata dal Clostridium difficile, che fa parte della microflora intestinale. Nei casi più gravi di insorgenza di colite pseudomembranosa (enterocolite pseudomembranosa), vi è grave intossicazione, traumi alle pareti intestinali fino alla perforazione, disidratazione generale, disturbi grossolani degli elettroliti, spesso insieme a disturbi del metabolismo delle proteine.

La colite pseudomembranosa viene diagnosticata approssimativamente allo stesso modo sia negli uomini che nelle donne, principalmente all'età di 40-75 anni..

Cause della malattia

La causa principale della colite pseudomembranosa (codice ICD10 - K52.8.0) è considerata una violazione della microflora intestinale e un'eccessiva riproduzione dei batteri Clostridium difficile. Questa patologia si verifica sullo sfondo dell'uso di antibiotici, in alcuni casi a causa di altri farmaci: lassativi, citostatici, immunosoppressori.

Di solito la comparsa di questa patologia è causata da antibiotici: "Amoxicillina", "Clindamicina", "Lincomicina" "Ampicillina" e farmaci del gruppo delle cefalosporine. Meno spesso, la patologia può svilupparsi con l'uso di "Eritromicina", "Penicillina", "Levomicetina", "Tetraciclina".

Nel processo di soppressione dei microbi simbionti nell'organo, il Clostridium difficile (Clostridia) inizia a dividersi intensamente, rilasciando sostanze tossiche che influenzano negativamente la mucosa intestinale e provocano la comparsa di colite pseudomembranosa. Dopo l'uso di alcuni antibiotici, l'effetto traumatico delle tossine aumenta, il che aggrava ulteriormente i disturbi emergenti.

I seguenti fattori aumentano la probabilità di sviluppare la malattia:

  • malattie scompensate di natura somatica;
  • età avanzata;
  • malattie gastrointestinali;
  • tumore maligno;
  • indebolimento del corpo dopo aver eseguito ampie operazioni chirurgiche;
  • uso incontrollato di antiacidi;
  • insufficienza renale;
  • disturbi immunitari.

Il rischio di colite pseudomembranosa grave aumenta con:

  • prendendo citostatici;
  • patologie croniche intestinali;
  • colite ischemica (alterata circolazione sanguigna nell'intestino);
  • frequenti procedure diagnostiche, come la colonscopia.

Sintomi di colite pseudomembranosa

I segni di questa patologia dipendono dalla gravità della malattia. Nelle forme più lievi, possono esserci diarrea e dolori crampi all'addome sullo sfondo di un generale deterioramento delle condizioni del corpo. Le feci sono generalmente abbondanti, acquose e possono essere presenti muco. L'intossicazione generale è sotto forma di aumento della temperatura, nausea, vomito, debolezza generale, mal di testa.

L'intensità della diarrea e la gravità della sindrome da intossicazione possono differire. Questi sintomi scompaiono dopo aver interrotto l'assunzione di farmaci antibatterici per il trattamento.

Con un decorso grave della malattia e una moderata gravità, i sintomi sono presenti per due o più settimane dopo l'interruzione degli antibiotici.

Oltre alla diarrea debilitante, si può osservare un cambiamento nell'aspetto delle feci, che diventa di colore giallastro o verdastro e possono essere rilevate impurità di muco e sangue. Possono svilupparsi disidratazione e disturbi del metabolismo dell'acqua ed elettrolita, che si manifestano con debolezza generale, aumento della frequenza cardiaca, calo della pressione sanguigna, parestesie, disturbi del tono muscolare, convulsioni e il volume delle urine è ridotto.

Una caratteristica di una grave forma di patologia è considerata un decorso più rapido e la comparsa di coaguli di sangue nelle feci sin dai primi giorni della malattia. Potrebbe esserci un rapido aumento dei segni di intossicazione, che sono combinati con dolori di un intenso carattere di crampi nella metà sinistra dell'addome (di solito nella proiezione del colon sigmoideo).

Colite pseudomembranosa nei bambini

Nei bambini di età inferiore a un anno e nei neonati, il Clostridium difficile è più spesso presente (fino al 50%) di natura asintomatica e lo sviluppo della malattia nei bambini di questa età si verifica molto raramente, anche con un uso a lungo termine di antibiotici. Questa immunità può essere spiegata dalle caratteristiche legate all'età della struttura della mucosa del colon e dalla presenza di anticorpi nel sangue ottenuti dalla madre..

La categoria di rischio comprende i bambini con i seguenti disturbi:

  • leucopenia grave con leucemia;
  • Malattia di Hirschsprung;
  • infiammazione intestinale non specifica cronica (morbo di Crohn, colite ulcerosa).

Di solito, la colite pseudomembranosa appare con una terapia antibiotica prolungata, ma ci sono casi di malattia che compaiono nei bambini 2 settimane dopo l'interruzione degli antibiotici prescritti. La malattia si manifesta acutamente e procede come lieve colite. Le eccezioni includono i bambini con gravi malattie concomitanti. Una caratteristica specifica del quadro clinico di questa malattia nei bambini è l'assenza di evidenti segni di intossicazione, il posto principale è dato alla sindrome diarroica, che può portare a disidratazione potenzialmente letale. In alcuni casi, la maggior parte delle feci sembra una massa spessa di depositi fibrinosi staccati. Con un grave decorso della patologia, possono verificarsi complicazioni sotto forma di perforazione intestinale con lo sviluppo di peritonite e sepsi.

Diagnosi della malattia

La diagnosi viene stabilita tenendo conto dell'anamnesi, dei reclami, dei dati dell'esame fisico e di altre procedure diagnostiche.

Durante l'esame del paziente, il medico nota tachicardia, ipertermia, ipotensione arteriosa, un aumento delle dimensioni dell'addome e dolore alla palpazione. Un esame del sangue determina la leucocitosi. Nelle feci si trovano sangue e muco, con esame batterico - Clostridium difficile.

L'esame endoscopico rivela la mucosa dell'organo ricoperta da caratteristici film fibrinosi (pseudomembrane) di una tonalità giallastra. Viene eseguita una sigmoidoscopia per esaminare le parti distali dell'intestino crasso o una colonscopia per valutare le condizioni delle parti superiori dell'organo. Se si sospetta il megacolon, scansione TC, radiografia.

La diagnosi differenziale viene eseguita con:

  • Morbo di Crohn;
  • sindrome dell'intestino irritabile;
  • colite ischemica;
  • colite ulcerosa.

È anche necessario effettuare una diagnosi differenziale con enterocolite da stafilococco, che può verificarsi durante il trattamento antibiotico..

Come trattare la colite pseudomembranosa

La terapia per questa patologia è spesso conservativa. I pazienti vengono interrotti con l'assunzione di antibiotici, prescritto pasti speciali e consigliato di bere più liquidi per prevenire la disidratazione. Il trattamento prescritto dipende dai sintomi e dalla classificazione della malattia..

Nelle forme più lievi di patologia, spesso non è necessaria la terapia con farmaci etiotropici. In caso di decorso moderato e grave della malattia, il "metronidazolo" viene utilizzato in un dosaggio individuale. Se ci sono controindicazioni all'uso del metronidazolo, secondo le raccomandazioni cliniche, viene utilizzata la vancomicina (non è consigliabile utilizzarlo come farmaco di prima linea al fine di prevenire l'insorgere di resistenza ad esso della microflora gram-positiva).

Il vantaggio del "metronidazolo" è la capacità di somministrare il farmaco per via endovenosa, quando è necessario nei casi più gravi. Di solito, la condizione migliora dopo alcuni giorni di utilizzo. Nel 10-20% dei pazienti, dopo la fine del ciclo di antibiotici, si può verificare una ricaduta nei giorni 3-20. Quindi la patologia viene nuovamente trattata con gli stessi farmaci e il trattamento viene integrato con probiotici e lattobacilli.

Per sbarazzarsi delle tossine nell'intestino, vengono presi enterosorbenti ("Smecta") e prebiotici per normalizzare la microflora intestinale naturale ("Linex", "Hilak-Forte").

Per sbarazzarsi della disbiosi, il trattamento viene effettuato con "Bifidumbacterin", "Bifikol". Il corso della terapia dura circa un mese.

Il paziente dovrebbe normalizzare il metabolismo degli elettroliti e delle proteine ​​e disintossicare il corpo. Per alleviare i sintomi della disidratazione, preparare una soluzione di "Hartmann", "Lactasol" per via endovenosa. Le perdite di proteine ​​vengono reintegrate usando "Albumina". L'equilibrio elettrolitico nel corpo è normalizzato con farmaci che contengono cloruro e potassio ("colestiramina"). Con la colite pseudomembranosa, l'uso di farmaci antidiarroici sintomatici che sopprimono la motilità intestinale (sodio, ecc.) È vietato a causa del fatto che possono aggravare l'intossicazione e causare la comparsa di una grave complicanza.

In presenza di un megacolon tossico, viene utilizzato un intervento chirurgico: resezione segmentaria dell'area intestinale interessata. La perforazione intestinale è considerata un'indicazione per un intervento chirurgico: resezione dell'intestino interessato, arrossamento e drenaggio della cavità addominale per prevenire l'insorgenza di peritonite.

Dopo la stabilizzazione dello stato, viene eseguita la fase successiva dell'operazione, la formazione di un'anastomosi (connessione) tra il resto del retto e l'intestino tenue. In caso di un decorso grave della malattia, la plastica viene eseguita non prima di 3 mesi - sei mesi dopo la prima parte dell'intervento chirurgico.

Dieta per colite pseudomembranosa

La dieta per questa patologia è volta a ridurre l'infiammazione e la diarrea. Si consiglia di consumare più banane, riso bollito, patate al forno, mele, gelatina. Cibi grassi, piccanti, salati, fritti, prodotti lattiero-caseari, che possono solo aumentare la diarrea, sono esclusi dal menu.

Con una grave diarrea nei primi 1-3 giorni di malattia, non è consigliabile mangiare cibo, dovresti limitarti a una grande quantità di liquido: brodo di rosa canina, tè non zuccherato, acqua. Dopo che la diarrea si è attenuata, è consentito consumare kefir per tre giorni e gelatina non zuccherata, quindi viene introdotta la ricotta grattugiata e la dieta viene passata alla tabella n. 4a, che è raccomandata per i pazienti con enterocolite acuta. Durante il recupero, la dieta viene espansa e gradualmente passa a una tabella comune, escludendo necessariamente carne grassa, spezie, alcool, carni affumicate, sottaceti, conserve e prodotti da forno. Se la malattia è molto difficile, ricorrere all'alimentazione parenterale.

Complicanze e conseguenze della malattia

Quando il trattamento non porta risultati, ma dà solo un effetto temporaneo, dopo di che si verifica una ricaduta, parlano di una forma cronica.

Il trattamento convenzionale della patologia aiuta nel 70% dei casi. Sullo sfondo di una malattia non trattata, può apparire una nuova infiammazione, danni all'organo mucoso fino alla necrosi epiteliale.

Le spore di microrganismi patogeni senza un trattamento tempestivo possono causare espansione tossica del colon, perforazione intestinale, edema del tessuto sottocutaneo, accumulo di liquido nel peritoneo, insufficienza renale, avvelenamento del sangue.

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previsione

La prognosi è determinata dalla gravità della malattia. Nei tipi lievi di colite pseudomembranosa, il recupero si verifica più spesso dopo l'interruzione della terapia antibiotica.

Con una gravità media della malattia, i sintomi possono rimanere per diverse settimane e c'è una tendenza alla ricaduta. Le forme gravi di colite pseudomembranosa sono spesso fatali. Le possibilità di esito positivo della malattia con megacolon e perforazione di organi sono ulteriormente ridotte, poiché gli interventi chirurgici vengono effettuati con un forte indebolimento del corpo del paziente. Inoltre, la perforazione dell'intestino crasso può essere complicata dalla peritonite..

Prevenzione delle malattie

La prevenzione della malattia è l'uso ragionevole di antibiotici, che sono prescritti tenendo conto delle controindicazioni personali, della salute generale del paziente e del rischio di colite pseudomembranosa. Insieme agli antibiotici, dovresti usare contemporaneamente i farmaci per prevenire la disbiosi.

Le regole di igiene personale devono essere seguite rigorosamente.

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